今天花果知识就给我们广大朋友来聊聊阿斯匹林的作用,以下关于观点希望能帮助到您找到想要的答案。
阿司匹林在心血管治疗中的作用机制
答阿司匹林的作用机制：抑制合成前列腺素所必须的环加氧酶（COX），干扰PG合成。COX有两种同工酶——COX-1和COX-2.前者为结构型，主要存在于血管、胃、肾等组织中，具有多种生理功能，如参与胃粘膜血流、胃粘膜分泌的调节，保护胃肠功能，参与血管舒缩、血小板聚集及肾功能等的调节。后者为诱导型，各种损伤性化学、物理和生物因子诱导其产生，进而增加PGs合成。当下丘脑PGE2增加时，使体温调定点升高，产热增加，散热减少，使体温上升。PGE2合PGF2a有轻度而持久的致痛作用，也使痛觉感受器增敏。阿司匹林对COX-2的抑制作用为其治疗作用的基础，而对COX-1的抑制作用则成为其不良反应的原因。糖皮质激素的作用机制;抑制炎症区磷脂酶A2（PLA2)的活性，致使花生四烯酸（AA）从膜磷脂生成减少，进而前列腺素（PGs)和白三烯（LTs）等炎性介质合成减少，因而能明显减轻炎症组织的毛细血管扩张与渗出，缓解红、肿、热、痛等症状。青霉素的作用机制：通过抑制细菌细胞壁的合成，为繁殖期杀菌药。 抑制炎症区磷脂酶A2（PLA2)的活性，致使花生四烯酸（AA）从膜磷脂生成减少，进而前列腺素（PGs)和白三烯（LTs）等炎性介质合成减少，因而能明显减轻炎症组织的毛细血管扩张与渗出，缓解红、肿、热、痛等症状。
阿司匹林与哌替啶的镇痛作用
答是阿司匹林与哌替啶的镇痛效果比较吗？1、作用机制不同：阿司匹林作用机制是抑制环氧酶（COX）、哌替啶的作用机制是激动或部分激动阿片受体2、作用部位不同：阿司匹林作用部位是外周神经、哌替啶的作用部位是中枢神经3、作用环节不同：阿司匹林作用环节是减少前列腺素的释放，使前列腺素的致痛作用和痛觉增敏作用减弱、哌替啶作用环节是减少致痛物质的释放以及提高机体的痛阈值4、适应症不同：阿司匹林用于头痛、牙痛等、哌替啶则可代替吗啡用于创伤性剧痛、手术后疼痛、晚期肿瘤引起的疼痛、分娩止痛等5、不良反应不同：阿司匹林的不良反应主要是胃肠道反应、哌替啶的不良反应表现为中枢兴奋、长期使用易产生耐受性和依赖性
比较阿司匹林解热镇痛消炎与抑制血小板凝血机制的异同？
答阿司匹林药理作用
①镇痛作用：主要是通过抑制前列腺素及其他能使痛觉对机械性或化学性刺激敏感的物质（如缓激肽、组胺）的合成，属于外周性镇痛药。但不能排除中枢镇痛（可能作用于下视丘）的可能性；
②消炎作用；确切的机制尚不清楚，可能由于该品作用于炎症组织，通过抑制前列腺素或其他能引起炎性反应的物质（如组胺）的合成而起消炎作用，抑制溶酶体酶的释放及白细胞活力等也可能与其有关；
③解热作用：可能通过作用于下视丘体温调节中枢引起外周血管扩张，皮肤血流增加、出汗、使散热增加而起解热作用，此种中枢性作用可能与前列腺素在下视丘的合成受到抑制有关；
④抗风湿作用：该品抗风湿的机制，除解热、镇痛作用外，主要在于消炎作用；
⑤对血小板聚集的抑制作用：是通过抑制血小板的前列腺素环氧酶（prostaglandin cyclooxygenase）、从而防止血栓烷A2（thromboxane A2TXA2）的生成而起作用（TXA2可促使血小板聚集）。此作用为不可逆性。
想要成长，必定会经过生活的残酷洗礼，我们能做的只是杯打倒后重新站起来前进。上面关于阿斯匹林的作用的信息了解不少了，花果知识希望你有所收获。
